渭南市澄城县卫生健康局开展巩固拓展健康扶贫成果同乡村振兴有效衔接“六访六查六提升”督导检查工作
市卫生健康委
2024-01-12
市卫生健康委员会贯彻党中央、省委、市委方针政策与决策部署，明确主要职责，涵盖卫生健康工作各方面，如政策拟订、资源配置、体制改革、疾病防控、老年健康服务、医疗行业管理、计划生育等。
渭南市政府与首都医科大学附属北京儿童医院签订战略合作框架协议
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吸烟使心跳加快，血压升高，增加高血压及血管栓塞的机会。无论主动吸烟或被动吸烟使心脏病和中风、外周血管疾病发病率明显增加。只要暴露于二手烟三十分钟，足以使不吸烟者血管内产生氧化应急，造成渐进式伤害，导致血管内细胞损伤，增加心脑血管疾病罹病率如心律不整、冠状动脉粥样硬化心脏病、中风，破坏血液循环，产生坏疽甚至导致截肢等。
一、吸烟与心脑血管疾病发病风险吸烟不仅对呼吸系统有损害，据报道，75％的冠心病和高血压患者有吸烟史，吸烟者冠心病发病率比不吸烟者要高3.5倍，冠心病病死率比不吸烟者高6倍。吸烟者冠状动脉粥样硬化病变比不吸烟者广泛而严重。若吸烟与多种危险因素如高血压、高胆固醇血症等同时存在时，冠心病的发病率可增加9～12倍。吸烟后可引起心肌缺血、缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动的阈值降低。所以，有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性也增高。同样，吸烟可诱发脑中风，其发生中风的危险是不吸烟者的2～3.5倍。如果高血压患者吸烟，中风的危险性升高近20倍。
二、吸烟引发心脑血管疾病的机制为什么吸烟造成心脑血管病发病率明显增高呢？许多专家认为，下列因素对吸烟引起的心脑血管病的发生和发展起重要作用：（1）血脂异常：长期吸烟者血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。吸烟使低密度脂蛋白升高的同时还使其易于氧化，氧化低密度脂蛋白是损伤血管内皮细胞及其平滑肌细胞的主要物质；高密度脂蛋白胆固醇可刺激血管内皮细胞生成前列环素，前列环素是最有效的血管扩张和抑制血小板凝聚的物质，吸烟者这种好胆固醇降低，前列环素也就降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流缓慢，造成心肌缺血、缺氧。（2）凝血和血小板功能异常：吸烟能诱导血浆纤维蛋白原水平升高，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使前列环素生成减少，从而使血管收缩、血小板凝聚功能增强。（3）血液流变学异常：烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。组织缺氧也引起代偿性红细胞增多，血液黏稠度增高。
三、烟草有害成分与心脑血管疾病关系吸烟作为心脑血管疾病的危险因素，主要是尼古丁和烟雾中的一氧化碳所致。吸烟的其它效应如血小板粘滞度的增加，也可导致并增加心脑血管疾病的发生。香烟中的尼古丁可以使安静时的心率加快、收缩压与舒张压升高，使心肌对氧的需求增加。心率的加快、血压的升高与尼古丁量呈正相关。对于正常人，尼古丁的这种效应引起的损害不是很明显，而对冠心病、心绞痛或心肌梗死的患者，心率与血压的增加可导致心肌耗氧量的增加，而有病变的冠状动脉又不能提供这部分血液，此时就出现了供需间的矛盾，从而使心绞痛加重或发生心肌梗死，发生过心肌梗死的病人则容易复发。尼古丁可使心脏传导系统损害，诱发心律失常的发生，使心脏猝死的危险性增加，也使冠状动脉硬化的发生及血栓形成的机会增加。相当多的证据表明，烟雾中的一氧化碳为动脉粥样硬化的另一主要因素，吸烟者血液中碳氧血红蛋白（一氧化碳与血红蛋白的结合产物）的水平非常高。吸烟者更易患闭塞性动脉硬化症和血栓闭塞性脉管炎。动脉粥样硬化阻塞最常发生的部位是颈总动脉和颈内动脉，这直接影响头部的血液供应。吸烟引起的心脑血管病变与烟龄和每日吸烟量有关。开始吸烟的年龄愈早、每日吸烟量愈大(每天大于40支)、烟龄愈长，患冠心病、动脉粥样硬化的危险愈大，病变也愈严重。被动吸烟者可引起与吸烟者同样的血管病变！戒烟是惟一安全有效的方法！
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